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    自噬在聲動力療法抑制C6膠質瘤細胞增殖中的作用

    王來藏; 李晨光; 謝晨; 邵正凱; 李建華; 李俞辰; 王雪峰; 張偉光 哈爾濱醫科大學附屬第四醫院神經外科; 黑龍江哈爾濱150001; 浙江大學醫學院附屬第二醫院神經外科; 浙江杭州310009
    • 自噬
    • 聲動力療法
    • c6膠質瘤細胞
    • 微管相關蛋白1輕鏈3
    • beclin1

    摘要:目的:探討自噬在血卟啉單甲醚(Hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)介導的聲動力療法(Sonodynamic therapy,SDT)抑制C6膠質瘤細胞增殖中的作用。方法:選取對數期生長的C6膠質瘤細胞并隨機分為四組:對照組(未予處理)、超聲組(單獨超聲照射)、HMME組(單獨加入HMME)、SDT組(超聲照射+HMME)。透射電鏡觀察SDT處理的C6膠質瘤細胞中自噬體數量的改變。應用qRT-PCR和免疫印跡分析SDT處理對C6膠質瘤細胞中的LC3、Beclin1、Bcl-2 m RNA及蛋白表達水平的影響。MTT檢測C6膠質瘤細胞的活力變化。結果:透射電子顯微鏡顯示SDT組自噬體數量較對照組明顯增多。SDT組C6膠質瘤細胞中微管相關蛋白1輕鏈3 (Microtubule associated protein 1 light chain 3, LC3)、Beclin1 m RNA和蛋白水平高于對照組,B細胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2) m RNA和蛋白水平低于對照組。與對照組相比,SDT組C6膠質瘤細胞存活率從0 h至6 h逐漸下降,從12 h至72 h逐漸升高。3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)+SDT、氯喹(Chloroquine,CQ)+SDT處理后C6膠質瘤細胞存活率較SDT組明顯降低。結論:SDT可能通過誘導自噬抑制C6膠質瘤細胞增殖。

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